Activité cardiaque et pression artérielle - Ts

Introduction

I. Structure du tissu cardiaque

I.1 Observation au microscope optique

I.2 Observation au microscope électronique 

II. Manifestations de l'activité cardiaque

II.1 Observations

II.2 Étude graphique de la contraction cardiaque

II.2.1 Le cardiographe

II.2.2 Analyse du cardiogramme :

Remarque :

II.2.3 Effet d'excitation du cœur

Remarque :

III. La pression artérielle 

III.1 Notion de pression artérielle

III.1.1 Observation :

III.1.2 Interprétation :

III.2 Techniques d'enregistrement de la pression artérielle

$\surd\ $ Mesure directe chez le chien

$\surd\ $ Mesure indirecte chez l'homme

III.3 Facteurs de variation de la pression artérielle 

III.3.1 La volémie 

III.3.2 La vasomotricité :

III.3.3 La fréquence cardiaque

III.3.4 Divers états physiologiques

IV. La régulation de la pression artérielle

IV. 1 La régulation nerveuse

IV.1.1 Éléments intervenant dans la régulation nerveuse

$-\ $ Les récepteurs sensoriels :

$-\ $ Les nerfs sensitifs 

Ces fibres et nerfs parviennent tous au niveau du noyau sensitif du $X$ situé dans le bulbe rachidien.

Divers autres fibres sensitives issues des différents territoires du corps (muscles, œil, ...), transitant par la moelle épinière avant de parvenir au noyau sensitif du $X$ par l'intermédiaire d'un neurone d'association.

Remarque :

$\surd\ $ Les nerfs de Héring et ceux de Cyon sont appelés nerfs sino-aortiques en rapport avec le sinus carotidien et la crosse aortique d'où ils partent.

 

$\surd\ $ Le nerf $X$ est aussi appelé nerf vague ou nerf parasympathique ou encore pneumogastrique.

$-\ $ Les centres nerveux :

Ces centres nerveux réflexes ont été mis en évidence à partir d’une série d'expériences comme suit :

$$\begin{array}{|c|c|c|c|} \hline \text{Zones}&\text{Stimulation}&\text{Lésion}&\text{Conclusions}\\ \hline \text{plancher du }4^{\circ}&\text{- Vasodilatation}&\text{- Augmentation de}&\text{freinent le cœur : les centres cardio-}\\ \text{ventricule}&\text{- Baisse de la P.A}&\text{la P.A}&\text{modérateurs.}\\ \hline \text{Bulbe latéral}&\text{- Tachycardie}&\text{- Bradycardie}&\text{Il existe des zones bulbo-médullaires}\\ \text{zone latérale du }4^{\circ}&\text{- Vasoconstriction}&\text{- Baisse de la P.A}&\text{excitatrices, cardiovasculaires.}\\ \text{ventricule}&\text{- Augmentation de la P.A}& &\text{Les zones bulbaires agissent par}\\ & & &\text{l'intermédiaire des zones}\\ \hline \text{Moelle épinière}& & &\text{médullaires cardio-accélératrices.}\\ \hline \end{array}$$

$-\ $ Les nerfs moteurs du cœur

 

 

On les divise en deux groupes : les nerfs parasympathiques et les nerfs orthosympathiques.  

 

Les premiers sont représentés par les fibres motrices du $X$ qui ont leur soma dans le noyau moteur bulbaire du $X$ et qui véhiculent l'influx nerveux centrifuge jusque dans le myocarde, précisément au nœud sinusal et au nœud septal par l'intermédiaire de neurones d'association.

 

Les seconds sont représentés par les fibres orthosympathiques qui ont leur soma dans la moelle épinière avec un relais dans la chaîne ganglionnaire orthosympathique (parallèle à la moelle épinière) et qui transportent des influx nerveux centrifuges directement dans le nœud sinusal, le nœud septal et ensuite dans l'endocarde ventriculaire.

 

Les expériences ci-dessous ont permis de mettre en évidence le rôle du parasympathique et celui de l'orthosympathique.

$$\begin{array}{|c|c|} \hline \text{Expériences}&\text{Résultats}\\ \hline \text{Stimulation du nerf }X&\text{- Bradycardie}\\ &\text{- Baisse de la P.A}\\ \hline \text{Section du nerf }X&\text{- Tachycardie}\\ &\text{- Augmentation de la P.A}\\ \hline \text{Stimulation du nerf orthosympathique}&\text{- Tachycardie}\\ &\text{- Augmentation de la P.A}\\ \hline \text{Section du nerf orthosympathique}&\text{- Bradycardie}\\ &\text{- Baisse de la P.A}\\ \hline \end{array}$$

Conclusion :

Les nerfs parasympathiques ont pour effet de baisser le rythme cardiaque et la pression artérielle contrairement aux nerfs orthosympathiques.

Remarque :

Un cœur isolé, déconnecté de l'influence du système nerveux, a un rythme de $100$ à $120$ battements par minute alors qu'un sujet normal au repos a $70$ à $80$ battements par minute. 

 

Cela prouve que l'action du parasympathique prédomine celle de l'orthosympathique.

 

Le nerf parasympathique est à la fois sensitif et moteur : c'est donc un nerf mixte.

$-\ $ Les effecteurs :

Il s'agit des vaisseaux sanguins et du cœur.

NB :

 

L'acétylcholine est le médiateur des fibres parasympathiques alors que la noradrénaline est le neuromédiateur des fibres orthosympathiques

 

En présence d'une quantité importante de $Ca^{2+}$ (hypercalcémie), la fréquence cardiaque augmente et une très forte hypercalcémie provoque un arrêt du cœur en systole : c'est l'effet systolisant.

 

Ces ions calcium ont pour effet d'augmenter l'amplitude des contractions du cœur. 

 

En présence d'ions $Na^{+}$ et/ou d'ions $K^{+}$, la fréquence cardiaque diminue et une très forte concentration des ions $K^{+}$ provoque un arrêt du cœur en diastole : c'est l'effet diastolisant.

 

Par contre une diminution des ions potassium provoque une diminution de l'amplitude des contractions du cœur.

IV.1.2 Mécanisme nerveux de la régulation de la pression artérielle 

 

Une élévation de la pression artérielle se traduit par un influx nerveux excitateur qui est cheminé par les nerfs sino-aortiques jusqu'au noyau sensitif du $X.$ 

 

A ce niveau, cet influx nerveux excite le neurone inhibiteur et l'interneurone reliant le noyau sensitif du $X$ au noyau moteur du $X.$ 

 

Ce qui va entraîner une inhibition de l'orthosympathique et une excitation du parasympathique moteur avec comme conséquence une inhibition du cœur et une libération d'acétylcholine au niveau vasculaire. 

 

L'inhibition du cœur entraîne une bradycardie et l'acétylcholine au niveau vasculaire entraîne une vasodilatation. 

 

Bradycardie et vasodilatation entraînent une baisse de la pression artérielle.

 

Une baisse de la pression artérielle se traduit par des influx nerveux imperceptibles au niveau du noyau sensitif du $X.$ 

 

Le neurone inhibiteur inactivé, libère le système orthosympathique. 

 

Les influences accélératrices peuvent alors s'exprimés.

NB : 

L'effet vasodilatateur de l'acétylcholine est indirect. 

 

En effet, il n'y a pas d'innervation cholinergique vasculaire. 

 

Néanmoins, la libération d'acétylcholine entraîne à son tour la libération par l'endothélium (tissu constituant le revêtement interne du cœur et des vaisseaux), d'une substance vasodilatatrice appelée d'abord Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF) puis identifiée comme étant le monoxyde d'azote $(NO).$

 

 

Lors d'un effort physique, la production de $CO_{2}$ augmente, le taux d'oxygène de même que le $pH$ baisse. 

 

Les chémorécepteurs sont alertés et accélèrent par voie réflexe la fréquence cardiaque en inhibant le parasympathique et en excitant l'orthosympathique. 

 

Cela se traduit également par une hyperventilation car centre respiratoire et centre cardiaque sont liés au niveau bulbaire.

 

 

Au début d'un exercice musculaire, le sang revient au cœur avec une pression plus élevée. 

 

Ce retour veineux distend la paroi auriculaire droite stimulant les mécanorécepteurs auriculaires. 

 

Le nerf sensitif $X$ excité, provoque une chute de l'activité du parasympathique moteur et une augmentation de celle de l'orthosympathique. 

 

Ce qui se traduit par une tachycardie.

IV. 2 La régulation hormonale

Plusieurs systèmes hormonaux interviennent sur la pression artérielle.

 

Ceux-ci agissent sur la vasomotricité mais aussi, sur la volémie.

 

$-\ $ L'angiotensine : c'est le plus puissant vasoconstricteur de l'organisme. 

 

Elle est fabriquée en cas d'hypotension à partir d'un précurseur (l'angiotensinogène) produit par le foie et en présence de la rénine produite par les reins.

 

L'angiotensine agit sur plusieurs organes cibles :

 

Sur les vaisseaux sanguins où elle a une action vasoconstrictrice

 

Sur les médullosurrénales où elle provoque la sécrétion de catécholamines. 

 

Celles-ci peuvent agir directement sur le cœur en augmentant la fréquence cardiaque.

 

 

Sur les corticosurrénales où elle stimule la sécrétion d'aldostérone qui à son tour active la réabsorption rénale de $Na^{+}$ entraînant une augmentation de la volémie d'où l'augmentation de la pression artérielle.

 

 

(Point de départ : baisse de la P.A due à une baisse de la volémie)

 

Sur les reins : L'effet vasoconstricteur abaisse la filtration glomérulaire entraînant une augmentation de la volémie à l'origine d'une hypertension.

IV. 3 La régulation neurohormonale

 

$-\ $ L'ADH (Anti-Diuretic Hormon ou vasopressine) : La chute de la volémie (de même qu'une hypotension) stimule les volorécepteurs de l'hypothalamus. 

 

Ce dernier par voie nerveuse (neuro-hormone) déclenche la production (par la posthypophyse ou neuro hypophyse), d'une hormone appelée $ADH.$ 

 

Celle-ci active la réabsorption rénale de l'eau provoquant une augmentation de la volémie à l'origine d'une augmentation de la pression artérielle.

 

 

$-\ $ Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) : l'influx nerveux provenant du système sympathique, empruntant le nerf splanchnique, stimule les médullosurrénales qui sécrètent les catécholamines qui ont un effet vasoconstricteur sur les vaisseaux sanguins et accélérateur sur le rythme cardiaque

V. Les maladies cardiovasculaires : athérosclérose

L'athérosclérose est due à un dépôt de lipides (cholestérol) et la prolifération de tissus fibreux formant des plaques d'athéromes dans la paroi interne des artères. 

 

L'épaississement et le durcissement qui s'en suit, provoquent l'altération de ces parois

V.1 Causes

Les causes exactes ne sont pas connues, on ne parle que de facteurs de risque qui sont : l'hypertension artérielle, le taux élevé de cholestérol dans le sang, la consommation de tabac, le diabète, la sédentarité excessive, l'hérédité, l'âge (l'athérosclérose est absente jusqu'à $20$ ans), le sexe (les hommes ont $10$ à $15$0 ans d'avance sur les femmes pour l'apparition de l'artériosclérose).

V.2 Conséquences

L'athérosclérose en se développant dans les artères de gros et moyen calibres (artères aortiques, artères céphaliques et artères coronaires irrigant le cœur), peut produire diverses complications : l'infarctus du myocarde, l'angine de poitrine, l'anévrisme...

V.2.1 Infarctus du myocarde

Il s'agit le plus souvent d'une athérosclérose coronaire provoquant un ralentissement de la circulation artérielle locale. 

 

Ce qui favorise la formation de caillots de sang qui bloquent complètement l'artère. 

 

Il se produit un déficit d'apport en $O_{2}$ et en nutriments entrainant la mort de certaines cellules, c'est l'infarctus proprement dit. 

 

Une forte émotion ou après un repas copieux peut entrainer une crise cardiaque mortelle.

NB : 

Un infarctus cérébral entraine une perte des fonctions sensitive ou motrice selon le territoire détruit.

V.2.2 Angine de poitrine

Elle se manifeste par des douleurs au niveau de la poitrine provoquées par une insuffisance des apports en $O_{2}$ au myocarde. 

 

Elle est due dans la plupart des cas à une obturation d'une des artères coronaires. 

V.2.3 Anévrisme

C'est une dilatation anormale de la paroi d'une artère créant une cavité ou une hernie remplie de sang. 

 

Ce qui peut entrainer une destruction de la paroi suivie d'une hémorragie interne.

V.3 Prévention

$\bullet\ $ Avoir une alimentation saine (éviter de manger trop gras et trop salé)

 

$\bullet\ $ bannir les excitants (alcool, tabac, cola, thé, café)

 

$\bullet\ $ rechercher la tranquillité physique et morale.

Conclusion

La régulation de la pression artérielle peut se faire par la voie nerveuse, hormonale ou neurohormonale.  

 

L'intérêt d'un tel mécanisme est la sauvegarde d'organes particulièrement sensibles et primordiaux pour la survie de l'individu : 

 

Le cœur et cerveau Toute absence de  régulation lors de sa variation peut être à l'origine de maladies cardiovasculaires.